A microangiopatia diabética ainda é responsável por importante taxa de morbidade e mortalidade relacionada à doença. O dano endotelial parece ser o fator desencadeante na patogênese das complicações microvasculares. O diabetes mellitus e outras doenças metabólicas estão associados à disfunção endotelial, que é o marcador mais precoce conhecido da aterosclerose. Alterações da reatividade microvascular estão presentes tanto em portadores de diabetes mellitus quanto em indivíduos com fatores de risco para essa doença. A avaliação das funções endotelial e microvascular é possível através de diferentes métodos invasivos ou não. O controle adequado do diabetes mellitus é capaz de retardar ou talvez mesmo prevenir a doença microvascular. A disfunção microvascular, quando expressa somente por alterações da reatividade microvascular, pode ser melhorada com a correção de fatores de risco ou uso de drogas.

Diabetic microangiopathy is responsible for an important rate of morbidity and mortality related to the disease. Endothelial damage seems to be the triggering factor in the pathogenesis of microvascular complications. Diabetes mellitus and other metabolic diseases are associated to endothelial dysfunction, the most precocious known marker of atherosclerosis. Changes on microvascular reactivity are present in patients with diabetes mellitus, as well as in individuals with risk factors for this disease. Evaluation of endothelial and microvascular functions is possible using different invasive or preferentially non-invasive methods. Adequate control of diabetes mellitus might postpone or perhaps even prevent the microvascular disease. Microvascular dysfunction, when seen only by changes on microvascular reactivity, could be ameliorated with correction of risk factors or drug treatment.

OBJETIVO: Avaliar os efeitos de um sensibilizador de insulina - rosiglitazona (ROSI) sobre a função endotelial e marcadores de ativação endotelial em um grupo de indivíduos com síndrome metabólica não-diabéticos. MÉTODOS: O grupo foi composto de dezoito indivíduos (doze mulheres, seis homens), com 41,2 ± 9,7 anos e IMC de 37,8 ± 6,1 kg/m². A dose de ROSI utilizada foi 8 mg/dia durante doze semanas. Um grupo de nove indivíduos saudáveis, com 26,1 ± 4,4 anos e IMC de 21,7 ± 1,7 kg/m², foi estudado no estado basal para comparação da resposta vasodilatadora. A função endotelial foi avaliada através da pletismografia de oclusão venosa com infusão intra-arterial de acetilcolina (Ach) e nitroprussiato de sódio (SNP). Foram dosados: glicose, insulina, lipídeos, fibrinogênio e proteína C reativa ultra-sensível (PCR). Os índices HOMA e Quicki foram calculados para quantificar a resistência insulínica (RI). RESULTADOS: Houve melhora nos índices de RI com diminuição do HOMA-R e aumento do Quicki, além de diminuição da PCR e do fibrinogênio. A vasodilatação endotélio-dependente melhorou, com aumento no porcentual de incremento do fluxo sangüíneo após Ach e aumento no porcentual de decremento da resistência vascular. Não foi observada diferença na vasodilatação endotélio-independente. CONCLUSÃO: O uso de ROSI induziu uma redução da RI, do fibrinogênio e da PCR e melhorou a função endotelial em indivíduos com SM não-diabéticos. Esses dados sugerem o papel dessa substância na regulação da função endotelial em indivíduos com alto risco cardiovascular.

OBJECTIVE: To evaluate the effects of rosiglitazone (ROSI), an insulin-sensitizer, on endothelial function and endothelial activation markers in a group of non-diabetic subjects with metabolic syndrome. METHODS: A group of eighteen subjects (12 women, 6 men), mean age 41.2 ± 9.7 and BMI 37.8 ± 6.1 Kg/m², was treated with rosiglitazone 8 mg/day for 12 weeks. Another group of nine healthy subjects, mean age 26.1 ± 4.4 and BMI 21.7 ± 1.7 Kg/m², was studied at baseline to compare vasodilator response. Endothelial function was evaluated by venous occlusion plethysmography after intra-arterial infusions of acetylcholine (Ach) and sodium nitroprusside (SNP). The following were measured: glucose, insulin, lipids, fibrinogen, and high-sensitivity C-reactive protein (CRP). HOMA and Quicki indexes were calculated to quantify insulin resistance (IR). RESULTS: There was an improvement in insulin resistance, as evidenced by lower HOMA-R and higher QUICKI index, as well as a decrease in CRP and fibrinogen levels. Endothelium-dependent vasodilation also improved, as evidenced by greater increment in blood flow after Ach and greater decrement in vascular resistance. No difference in endothelium-independent vasodilation was noted. CONCLUSION: Rosiglitazone treatment reduced insulin resistance, fibrinogen, and CRP levels and improved endothelial function in non-diabetic subjects with metabolic syndrome. These data suggest that rosiglitazone plays a role in the regulation of endothelial function in patients at high cardiovascular risk.